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Harninkontinenz

Ein Grund für das Auftreten von Dyspareunie, Nykturie, Harninkontinenz und rez. urogenitale Harnwegsinfektionen kann ein Ostrogenmangel sein.

Therapiemöglichkeiten systemisch und/oder lokal vaginal. Estrogenrezeptoren finden sich sowohl in den Epithelien von Urethra und Blasenhals als auch im Beckenbodengewebe sowie dem Scheidenepithel. Die lokale Verabreichung von Estriol führt zur Proliferation des Harnröhrenepithels und verbessert die periurethrale Durchblutung. Eine Erhöhung des urethralen Verschlussdrucks durch die vaginale Estrioltherapie ist belegt.

Ursache der mit zunehmenden Alter häufig auftretenden Belastungsinsuffizienz ist ein multifaktorielles Geschehen. Früher wurde immer nur das Geburtstrauma als Hauptursache angesehen. Die heute bekannten Zusammenhänge sind sehr diffizil und erfordern ein entsprechende Ausbildung, da die Zusammenhänge immer komplexer werden, je weiter das medizinische Wissen fortschreitet.

Früher beschränkte sich die konservative Behandlung auf Pessare und die Beckenbodengymnastik. Die operative Standardtherapie bestand aus der vaginalen Hysterektomie mit Kolporrhaphia anterior et posterior und ggf. mit der Gabe von Hormonen.

Der häufigste Form des Prolaps ist der Defekt im vorderen Kompartiment. Man unterscheidet verschiedene Typen: den lateralen, den zentralen und den gemischten Defekt. Man unterscheidet dabei 5 verschiedene Kompartimente. Bei der Harninkontinenz wird unterschieden in ca zehn verschiedene Formen. Die Therapie als invasive Behandlung besteht aus Schlingen, Netzen, konventionellen Operationsmethoden, Bändern etc. Und alle haben es im Laufe der Jahre auf etliche Modifikationen gebracht.

Für die Funktion des Kontinenzmechanismus wichtig sind: Ein intakter Bandapperat des kleine Beckens, eine funktionierende Beckenbodenmuskulatur, eine elastische vordere Vaginalwand und ein ausreichender Urethraltonus.

Synonyme für die Belastungsinkontinenz: Spninkterinsuffizienz, Stressinkontinenz.

Alle Faktoren werden durch Östrogene beeinflusst. Degenerative Veränderungen des Beckenbodens verstärken das Inkontinenzgeschehen. Das Risiko nach dem 65. Lebensjahr an einer Inkontinenz zu leiden beträgt ca 10 %.

Natürliche Geburten lassen das Risiko auf das Doppelte ansteigen. Möglicherweise führt das Periklimakterium zum Verlust der Funktionalität des Beckenbodens bzw. zur Sphincterinsuffizienz. Eine Remission kann später durch die Straffung des Gewebes mit Ausbildung eines ausreichenden Widerlagers erfolgen. In der Gravidität kommt es zu ausgeprägten Veränderungen des endokrinen Stoffwechsels mit einer starken Auflockerung der kollagenen Fasern mit Verlust der Querverbindungen und präpartal zu einem deutlichen Deszensus des Blasenhalses. Diese Veränderung ist notwendig, damit es zu einer natürlichen Geburt kommen kann, mit Durchtritt des Kindkopfes durch die Vagina ohne wesentlichen Schaden anzurichten. Schon während der Schwangerschaft treten 30 % Inkontinenzepisoden auf. Nach der Entbindung nimmt die Quervernetzung der Kollagene wieder zu . Nach der Menopause steigt die Gefahr der Inkontinenz doppelt so hoch wie vorher. Welche Faktoren hier die Hauptrolle spielen ist nach wie vor unklar. Eine Estrogentherapie verbessert die subjektiven Symptome durch einer Zunahme des Urethraldrucks.

In den letzten 5.000 Jahren haben die Menschen es verlernt, ihre Beckenbodenmuskulatur richtig einzusetzen. Oft wird die Muskulatur heute beim Verschluss der Blase oft falsch eingesetzt.

Konservative Therapie: Physiotherapie, Duloxetin, Pessare, Estrogene.

Operative Therapien werden häufig zu früh, d.h. bei zu jungen Patientinnen durchgeführt. Zu oft werden nicht die unbedingt nötigen Untersuchungen, wie eine Urethrocystoskopie, Miktionscysturethrogramme, Urodynamikprofil durchgeführt.

Leider fehlt häufig eine umfangreiche Anamnese die schon zielführend sein kann, hinsichtlich der Indikationsform zur Therapie.